Исследование нейронов в таламусе раскрывает их важную роль в восстановлении сна у грызунов. Ученые показали, как активация определенных структур в мозге способствует глубокому сну после бессонной ночи — пишет «Vfokuse.mail.ru».
Автор Hi-Tech Mail
Сон представляет собой универсальное явление среди живых существ — период низкой двигательной и ментальной активности, позволяющий телу перезагружаться и восстанавливаться, готовясь ко всем необходимым процессам жизнедеятельности. Уже в середине XX века ученые открыли существование нейронов, расположенных в стволе мозга и играющих ключевую роль в поддержании бодрости. Эта находка положила начало исследованиям противоположной стороны вопроса — какие нервные структуры отвечают за возникновение сонливого поведения после длительного периода бодрствования?
Хотя существует немало данных о нервных цепях, вовлеченных в инициирование быстрой фазы сна, наиболее глубокого и восстановительного этапа сна, точный состав нервной сети, формирующей потребность во сне, остается пока недостаточно изученным, пишет Medical Xpress.
В рамках нового исследования ученым удалось обнаружить особый вид возбуждающих нейронов в одном из ядер таламуса (RE). Они проявляют высокую активность в условиях недостатка сна у грызунов. Специалисты проследили взаимодействие этих нейронов с различными областями мозга, ответственными за развитие медленного сна. При проведении экспериментов мыши подверглись искусственному стимулированию нейронов RE светом. Животные продемонстрировали характерные признаки подготовки ко сну, включая гнездование и груминг. Затем последовала фаза долгого и глубокого сна (NREM).
Для подтверждения роли нейронов RE в возмещении дефицита сна ученые временно отключили их активность в ходе контролируемого эпизода бессонницы. Результаты показали значительное снижение способности организма восстанавливать утраченное количество сна при отсутствии активного участия нейронов RE. Кроме того, специалисты установили, что нарушение сигнальной линии между зонами RE и Zona Incerta (область мозга, участвующая в регуляции сна), связанное с блокировкой белка CaMKII, важного регулятора нейропластичности, существенно снижает эффективность процессов компенсации потери сна.
Таким образом, данное исследование впервые подробно описывает функционирование нейронов RE, влияющих на восстановление сна после депривации, открывая новые горизонты для понимания аналогичных механизмов регулирования сна у человека.
Ранее ученые открыли связь между шумом в ушах и когнитивными нарушениями.
